[jr] Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Oliver Werz der Friedrich-Schiller-Universität Jena deckte einen molekularen Regulationsmechanismus auf. Das sogenannte α-Hemolysin des ubiquitären Bakteriums Staphylococcus aureus wirkt nicht nur zellschädigend, sondern stimuliert gleichzeitig auch die Geweberegeneration. Bestimmte Immunzellen werden durch das Bakteriengift dazu angeregt, spezielle Botenstoffe zu produzieren, die Entzündungen abklingen lassen und deren Heilung fördern. In ihrer aktuellen Studie haben die Wissenschaftler im Speziellen das Bakteriengift α-Hemolysin untersucht und dessen Wirkung auf sogenannte M2-Makrophagen analysiert. M2-Makrophagen sind Immunzellen, die im späteren Verlauf einer Entzündungsreaktion dafür sorgen, dass abgetötete Bakterien und geschädigte Zellbestandteile abtransportiert werden und sich das Gewebe regeneriert. Wie die Forscher zeigen konnten, bindet α-Hemolysin an bestimmte Rezeptorproteine auf der Oberfläche von M2-Makrophagen und löst damit in den Zellen die Produktion entzündungsauflösender Botenstoffe aus, die dann im weiteren Verlauf die Entzündung abklingen lassen. Dieser bislang unbekannte Mechanismus könnte für künftige Therapien von Hautentzündungen und chronischen Wunden bedeutsam sein.

Quelle: Jordan PM. 2020. Staphylococcus aureus-derives α-hemolysin evokes generation of specialized pro-resolving mediators promoting inflammation resolution. Cell reports. Volume 33; Issue 2.108247