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[mk] Grizzlys halten einen mehrmonatigen Winterschlaf, ohne dass ihre Muskeln unter der fehlenden Bewegung leiden. Beim Menschen funktioniert dies leider nicht: Muskelschwund ist ein häufiges Phänomen, dem wir noch nicht gut entgegenwirken können. Forscher um Michael Gotthard vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in Berlin untersuchten nun den Winterschlaf auf mikrobiologischer und chemischer Ebene, um solche Prozesse eventuell auch für den Menschen nutzbar zu machen.

Hierfür werteten sie Muskelproben von Grizzlybären während und außerhalb des Winterschlafs aus. Im Vordergrund stand die Frage, welche Gene und Proteine jeweils hochreguliert oder heruntergefahren werden. Ergebnis: Während des Winterschlafs befanden sich in den Muskelzellen der Bären erhöhte Mengen bestimmter nicht-essenzieller Aminosäuren (NEAA). Diese konnten bereits menschliche Muskelzellen in Experimenten zum Wachstum anregen. Allerdings reiche die Gabe von NEAA in Tabletten- oder Pulverform nicht aus, um Muskelschwund bei älteren oder bettlägerigen Menschen zu verhindern, so Gotthard. Der Forscher vermutet, es sei wichtig, dass der Muskel diese Aminosäuren selbst produziert – ansonsten gelangen sie womöglich nicht an die Orte, an denen sie gebraucht werden.

Durch einen Vergleich der Gene, die bei der Muskelaktivität von Menschen und Bären beteiligt sind, ließen sich einige vielversprechende Kandidaten identifizieren, die die Forscher künftig am Tiermodell weiter untersuchen möchten. Im nächsten Schritt gilt es zu überprüfen, welche Effekte beim Deaktivieren dieser Gene auftreten. „Als Angriffspunkt für eine Therapie eignen sich diese Gene natürlich nur dann, wenn das Ausschalten keine oder nur wenige Nebenwirkungen hat“, so Gotthard.

Literatur:

Mugahid DA, Sengul TG, You X, Wang Y, Steil L, et al. 2019. Proteomic and Transcriptomic Changes in Hibernating Grizzly Bears Reveal Metabolic and Signaling Pathways that Protect against Muscle Atrophy. Sci Rep 9, 19976